Tế bào ung thư – Kinhtekhoinghiep.com https://kinhtekhoinghiep.com Nơi kết nối cộng đồng khởi nghiệp Việt Nam, cùng nhau xây dựng tương lai! Sun, 10 Aug 2025 00:55:08 +0000 vi hourly 1 https://wordpress.org/?v=6.7.2 https://cloud.linh.pro/news/2025/08/kinhtekhoinghiep.svg Tế bào ung thư – Kinhtekhoinghiep.com https://kinhtekhoinghiep.com 32 32 Phát hiện cách mới tiêu diệt tế bào ung thư bằng cách kích nổ từ bên trong https://kinhtekhoinghiep.com/phat-hien-cach-moi-tieu-diet-te-bao-ung-thu-bang-cach-kich-no-tu-ben-trong/ Sun, 10 Aug 2025 00:55:07 +0000 https://kinhtekhoinghiep.com/phat-hien-cach-moi-tieu-diet-te-bao-ung-thu-bang-cach-kich-no-tu-ben-trong/

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện một phương pháp mới để tiêu diệt tế bào ung thư bằng cách khiến chúng tự vỡ từ trong ra ngoài. Một hợp chất đường, được tìm thấy trong vi khuẩn ở đáy biển sâu, kích hoạt một loại chết tế bào gọi là pyroptosis. Không chỉ phá hủy tế bào ung thư, hợp chất này còn báo hiệu cho hệ miễn dịch tham gia vào cuộc chiến chống lại bệnh tật.

Trong các thí nghiệm trong phòng thí nghiệm và trên chuột, hợp chất này đã thể hiện tác dụng chống khối u mạnh mẽ. Phát hiện này mở ra cánh cửa cho một phương pháp điều trị ung thư mới, sử dụng các phân tử tự nhiên để giải phóng sự phá hủy có mục tiêu. Việc khám phá ra hợp chất này là kết quả của việc nghiên cứu các vi khuẩn ở đáy biển sâu, một lĩnh vực đang ngày càng được chú ý do tiềm năng tìm ra các loại thuốc mới.

Khai thác Pyroptosis để chống ung thư là một chiến lược điều trị hứa hẹn. Pyroptosis là một hình thức chết tế bào được lập trình gây viêm, và các nhà nghiên cứu đang tìm cách tận dụng cơ chế này để chống lại bệnh ung thư. Trong nghiên cứu được công bố trên Tạp chí FASEB, các nhà điều tra đã tinh chế một phân tử đường chuỗi dài, hoặc exopolysaccharide, từ vi khuẩn ở đáy biển sâu và chứng minh rằng nó kích hoạt pyroptosis để ức chế sự phát triển của khối u.

Hợp chất, được gọi là EPS3.9, bao gồm mannose và glucose, được sản xuất bởi chủng vi khuẩn Spongiibacter nanhainus CSC3.9 và các thành viên khác của chi Spongiibacter. Phân tích cơ chế cho thấy EPS3.9 có thể trực tiếp nhắm vào 5 phân tử phospholipid màng và gây độc cho khối u bằng cách kích thích pyroptosis trong tế bào ung thư bạch cầu ở người.

EPS3.9 cũng có tác dụng chống khối u đáng kể trên chuột mắc ung thư gan và kích hoạt phản ứng miễn dịch chống khối u. Công trình của chúng tôi không chỉ cung cấp cơ sở lý thuyết cho việc phát triển các loại thuốc dựa trên carbohydrate mà còn nhấn mạnh tầm quan trọng của việc khám phá tài nguyên vi mô biển, theo Viện Khoa học Trung Quốc.

Nghiên cứu này đã mở ra một hướng đi mới trong việc tìm kiếm các phương pháp điều trị ung thư hiệu quả. Tuy nhiên, vẫn cần nhiều nghiên cứu hơn để xác minh tính an toàn và hiệu quả của hợp chất này trên người. Tài liệu tham khảo: A Novel Exopolysaccharide, Highly Prevalent in Marine Spongiibacter, Triggers Pyroptosis to Exhibit Potent Anticancer Effects, bởi Ge Liu, Yeqi Shan và Chaomin Sun, ngày 23 tháng 7 năm 2025, Tạp chí FASEB. DOI:10.1096 / fj.202500412R

]]>
Phát hiện gene giúp mở ra hy vọng mới trong điều trị ung thư https://kinhtekhoinghiep.com/phat-hien-gene-giup-mo-ra-hy-vong-moi-trong-dieu-tri-ung-thu/ Tue, 05 Aug 2025 14:54:58 +0000 https://kinhtekhoinghiep.com/phat-hien-gene-giup-mo-ra-hy-vong-moi-trong-dieu-tri-ung-thu/

Một nghiên cứu gần đây được công bố trên tạp chí khoa học Frontiers in Endocrinology đã làm sáng tỏ vai trò đặc biệt của gene SDR42E1 trong bệnh ung thư. SDR42E1 không chỉ đóng vai trò trong việc giúp cơ thể hấp thụ vitamin D từ ánh nắng mặt trời mà còn có tiềm năng được điều chỉnh để điều trị ung thư.

Các nhà nghiên cứu đã thực hiện thí nghiệm sử dụng công nghệ chỉnh sửa gene CRISPR/Cas9 để vô hiệu hóa SDR42E1 trong dòng tế bào ung thư đại trực tràng HCT116. Kết quả cho thấy mức SDR42E1 cao trong các tế bào này, gợi ý về tầm quan trọng của nó đối với sự sống còn của chúng. Giáo sư Georges Nemer từ Đại học Hamad Bin Khalifa (Qatar), đồng tác giả nghiên cứu, cho biết: “Chúng tôi đã chứng minh rằng việc chặn hoặc ức chế SDR42E1 có thể ngăn chặn một cách có chọn lọc sự phát triển của tế bào ung thư”.

Khi một bản sao SDR42E1 bị lỗi được đưa vào tế bào ung thư, khả năng sống của chúng giảm mạnh 53%, dẫn đến việc khối u ngừng phát triển. SDR42E1 cũng đã được nhận diện là một công tắc phân tử quan trọng đối với nhiều loại tế bào. Điều này mở ra hy vọng về các phương pháp điều trị mới, bao gồm cả việc ngăn chặn tác động của SDR42E1 để ngăn ngừa ung thư hoặc tăng cường hoạt động của nó để cải thiện sức khỏe trong các tình trạng khác như bệnh tự miễn.

Giáo sư Nemer và nhóm nghiên cứu của ông đã thực hiện một bước tiến quan trọng trong việc tìm hiểu về cơ chế hoạt động của SDR42E1. Phát hiện này có thể đóng góp vào sự phát triển của các chiến lược điều trị mới và hiệu quả hơn cho bệnh nhân ung thư. Để biết thêm thông tin chi tiết về nghiên cứu này, bạn có thể truy cập vào Frontiers in Endocrinology để có thông tin cập nhật.

]]>